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El presente escrito tiene como finalidad explicar el proceso base neurobiológico de la adicción, específicamente de la drogodependencia. La base fundamental que encontramos como primer pilar para acercarnos a la neurobiología de la adicción, es comprender el papel del placer en cerebro humano. Es gracias al circuito de recompensa y vías dopaminérgicas que se han encontrado avances importantes sobre el proceso neurobiológico de la adicción.

El consumo desmesurado de una sustancia, no puede ser comprendido únicamente desde la parte científica, dado que aspectos como la voluntad, conciencia y acciones específicas de la enfermedad, no pueden encontrarse objetivamente en una parte determinada cerebral, sino como un compendio que también implica el círculo social en relación con el individuo consumidor y quienes lo rodean.

La adicción, según Nora Volkow no sólo queda definida como enfermedad crónica, para la presidente de la National Institute on Drug Abuse, es una “conducta compulsiva de búsqueda y consumo, pérdida de control y emergencia de reducción de un estado emocional disfórico o negativo (ansiedad, irritabilidad), presentándose un síndrome de abstinencia solo capaz de ser aliviado con el consumo de la sustancia” (Sola Gutiérrez, 2014, p.,3). La OMS por su parte, la define como una “enfermedad física y psicoemocional que crea una dependencia o necesidad hacia una sustancia, actividad o relación. Se caracteriza por un conjunto de signos y síntomas, en los que se involucran factores biológicos, genéticos, psicológicos y sociales1”.

Ambas definiciones mantienen dos vertientes que genera una intersección para comprender el proceso de la adicción: la parte clínica y la parte social. El proceso de la adicción es complejo, en tanto que el núcleo de la misma está compuesto por varios factores: médicos, científicos, sociales, filosóficos, antropológicos, incluso históricos. Por ello, se ha determinado que la adicción, particularmente aquella generada por el consumo excesivo de alguna sustancia que genere drogodependencia, se sitúa como una enfermedad crónica, progresiva y mortal desde 1956. Fue hasta este año que se comienza a ver un diagnóstico médico sobre el consumo desmedido de sustancias. Sin embargo, los problemas de adicción tienen origen desde la antigua Grecia con el uso de diversos opiáceos2, que ha llevado a las investigaciones recientes a no pensar la adicción únicamente como un proceso de disfunción cerebral, sino una relación intrínseca con aspectos como la voluntad, decisión y conciencia3.

La neurobiología apoya la base científica para comprender el proceso de la adicción. La neurobiología “estudia la evolución filogénica y ontogénica, referida a los cambios anatómicos, fisiológicos y bioquímicos, aplicados al desarrollo y la maduración normal del cerebro, por ende, las formas de aprendizaje y conducta en relación con el medio ambiente, expresadas en el concepto de plasticidad cerebral.” (Beteta, Pacheco, E. 1999. P.,11-16). La cuestión filogenética y ontogénica, se relacionan por el cambio que el individuo atraviesa durante su desarrollo. Esto es, “la filogenia es la historia del desarrollo [Entwicklungsgeschichte] del individuo abstracto, genealógico; la ontogenia, por su parte, es la historia del desarrollo del individuo concreto, morfológico”. (Jay Gould, Stephen. 2010. P., 104). En consecuencia, la base neurobiológica de la adicción, se centra en comprender los cambios biológicos del individuo, los cuales se modifican a su vez, con los cambios que transforman el espacio que se habita una vez ingerida la sustancia progresivamente.

La base neurobiológica de la adicción se encuentra en la activación del circuito de recompensa, es menester tener en consideración que no es el único proceso neurobiológico implicado en la adicción, sin embargo, se reconoce como el centro que desprende otras vías cerebrales involucradas en el desarrollo de la enfermedad. El circuito de recompensa se localiza en el sistema límbico “integrado por dos estructuras fundamentales: el Área Tegmental Ventral (ATV) y el Núcleo Accumbens (NAc), los cuales también reciben intensa modulación de otras estructuras como la amígdala (sistema de castigo), el hipocampo, el hipotálamo lateral y núcleos pedúnculo-pontino-tegmetal y laterodorsal tegmental”. (Méndez Díaz, Mónica, et al., 2010).  Este circuito es la entidad básica neuroanatómica y neurobioquimica del placer, por ello es la base fundamental en el proceso neurobiológico de la adicción.

En el circuito de recompensa apremia la presencia de la dopamina:

La dopamina es un modulador de la función cardíaca y renal, del tono vascular y de la motilidad gastrointestinal. […] La evolución de la investigación sobre la transmisión dopaminérgica puede remontarse a la década de los 50´s cuando la dopamina fue reconocida como neurotransmisor, siendo detectada por vez primera en el SNC en 1958.

(Robins Trevor, 1992)

Este neurotransmisor es el encargado de la transmisión de información que apoya a la regulación de la recompensa, espera, motivación, emociones y placer. “La respuesta condicionada se desencadena únicamente cuando la dopamina es liberada repetidamente en forma de agudos y transitorios picos en respuesta a las sustancias psicoactivas o medicamentos que incrementan el contenido de dopamina intracelular en las regiones límbicas, incluyendo al NAc” (León L. Margarita, De la Torre Óscar, 2016, p.,39). Diversos estudios PET4, han demostrado que algunas sustancias que fungen como estimulantes directos, aumentan la dopamina en el cuerpo estriado dorsal y ATV donde se encuentra el NAc5. Los estimulantes directos son aquellos que son inyectados o fumados, entre ellos destaca la cocaína o heroína, dado que al entrar con mayor impacto al sistema nervioso, provocan con mayor rapidez el proceso dopaminérgico de la sustancia.

Es decir, hay un aumento de dopamina y, en consecuencia, aumento del placer suscitado por la inhibición de la sinapsis del neurotransmisor provocado por la ingesta de sustancia. Esto ocasiona una alteración del funcionamiento cerebral y en los jóvenes, una interrupción de la maduración del cerebro afectando funciones cognitivas y ejecutivas. “El consumo agudo de sustancias supone un incremento de la liberación de dopamina y, por tanto, de su actividad, que conlleva una intensificación en la sensación de placer. No obstante, el consumo crónico ya no parece producir mayor liberación de dopamina, sino alteraciones con respecto a los receptores del neurotransmisor” (Becoña Iglesias E. et al., 2010. P., 37). Esto es la tolerancia y se presenta cuando los niveles que eran consumidos normalmente, ya no generan una satisfacción placentera al momento del consumo, lo que lleva al aumento del consumo de la sustancia, buscando el mismo efecto placentero que se tenía con las primeras dosis ingeridas. Esta búsqueda aumenta el grado de estimulación y, por tanto, potencializa la tolerancia, llevando un consumo progresivo en búsqueda del efecto de la primera impresión obtenida de la sustancia.

Una vez que la tolerancia actúa, el proceso se vuelve progresivo, generando un consumo excesivo y poco consciente. Al momento de dejar de consumir se genera un periodo de deseo. Es decir, cuando la ingesta tiene un periodo inactivo, sea de horas o días, se presenta el deseo desmesurado y la búsqueda de la sustancia. Esto es denominado como craving.

En 1948, Wikler lo definió como la urgencia intensa y agobiante para el uso de opiáceos durante la abstinencia. La Organización Mundial de la Salud, en 1955, englobó dentro del paraguas del craving las siguientes conductas: recaída, establecimiento de un empleo excesivo de droga, pérdida de control y consumo diario excesivo. Así, propuso que el deseo o craving explicaba el consumo que aparecía de la necesidad psicológica y física, y de la necesidad de eliminar la abstinencia

(Chesa Vela, David, et al., 2004, p., 94)

El proceso para que se presente la adicción, regularmente es silencioso, el individuo que se encuentra en consumo activo y constante, no da cuenta de las etapas que atraviesa y en qué momento se empieza a desarrollar el proceso de adaptación a la sustancia dependiente. “Los efectos reforzadores de las drogas no mantienen un consumo en adictos por mucho tiempo, sino que son los mecanismos de neuroadaptación que producen un estado “compulsivo” de consumo (craving) debido al uso repetido, por una neuroadaptación progresiva y persistente, con hipersensibilización de las vías dopaminérgicas implicadas en la mediación o búsqueda del deseo o craving” (ibíd.).

El craving, es factor importante consecuente de la ingesta de la sustancia y aumento de la segregación de dopamina. Los efectos que se hayan obtenido de una determinada sustancia, influirán y serán constantes en el recuerdo relacionados a ella. El sujeto, tras la búsqueda de la misma sensación placentera recordada, continuará en consumo persiguiendo constantemente el placer, provocando que la persona deje de lado actividades específicas tales como evadir el contacto social que no le otorgue la sustancia, abandonar el empleo, vida académica, social y familiar, así como el descuido personal.

El DSM-V Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders6, expone que para que un sujeto sea diagnosticado con trastorno por consumo de sustancias, basta con manifestar al menos tres de los siguientes aspectos:

  • Consumo riesgoso
  • Problemas sociales o personales relacionados con el consumo
  • Abandonar actividades que son ajenas al consumo de la droga
  • Tolerancia a los efectos de la droga
  • Síndrome de abstinencia cuando interrumpe el consumo de la misma
  • Consumir grandes cantidades de la droga por largos periodos
  • Intentos fallidos de abandonar el uso
  • Utilizar mucho tiempo del día consumiendo la droga de abuso o en actividades relacionadas con el consumo
  • Presentar problemas físicos o psicológicos relacionados con el consumo
  • Renunciar a otras actividades por consumir la droga
  • Sentir un fuerte deseo por consumirla (ansia por el consumo o craving)7.

Estos factores están impulsados por la motivación de conseguir la sustancia; la renuncia a otras actividades, se da específicamente a aquellas actividades que no implican una relación con la sustancia que se desea conseguir. Los problemas sociales y personales, con regularidad, van en relación con el aislamiento de las personas que no se encuentran en actividad, es decir, aislamiento familiar y de círculos sociales cercanos que no se encuentran bajo el deseo constante del consumo. 

Los estigmas que envuelven los problemas de la adicción, particularmente cuando se habla de drogodependencia, generan actitudes y creencias frente al problema, a raíz de una de desinformación. Éstas pueden reconocerse fácilmente con la opinión social, los prejuicios y la falta de información que se tiene sobre el uso, consumo y abuso de sustancias que provocan dependencia. Socialmente este fenómeno es visto desde esferas peyorativas que se encapsulan con una base de desinformación, aunado con el miedo e indiferencia son pilares que siguen afectando a la persona en consumo y a quienes lo rodean, pues en la mayoría de casos, se centra el sentimiento de soledad y rechazo en los primeros núcleos sociales en los que envuelve la persona dependiente.  Los sujetos con adicción, son personas con una enfermedad que no pueden curar por ellos mismos. Es decir, no son conscientes del problema sino hasta que se encuentra en un proceso de rehabilitación. Las acciones que se realizan bajo el uso de la sustancia, tienen un trasfondo aislado de conciencia, el sujeto no es consciente de las acciones y por ello, al igual que un enfermo de esquizofrenia, no se le puede adjudicar valor moral de las acciones mismas.

La neurobiología de la adicción otorga bases científicas para reconocer que las acciones y proceso de rehabilitación en el adicto tiene raíces en aspectos sociales. El regreso al consumo activo en las personas con adicción no se genera específicamente por una falla del sistema límbico en primera instancia, sino por el entorno en el que se desenvuelve. Los detonantes para la persona en adicción, son consecuencia de un malestar profundo, emocional que invade al adicto y, por ello, la sustancia funge como vía de escape para tal malestar que sigue afectando la realidad del adicto.

Notas

[1] Véase en ¿Qué es la adicción? (s/f). Iafa.go.cr. Recuperado el 09 de abril de 2022, de https://www.iafa.go.cr/blog/que-es-la-adiccion

[2] Véase en; Escohotado, Antonio. (2002). Historia general de las drogas. Incluyendo el apéndice fenomenología de las drogas. Quinta edición. Ed. Espasa. Madrid.

[3] Véase en Nora D. Volkow, Gene-Jack Wang, Joanna S. Fowler, Dardo Tomasi, y Frank Telang. (2011). Addiction: Beyond dopamine reward circuitry.| PNAS. (n.d.). Retrieved April 09, 2022, from https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.1010654108

[4] Tomografía por emisión de positrones

[5] Cf. Nora D. Volkow, Gene-Jack Wang, Joanna S. Fowler, Dardo Tomasi, y Frank Telang. (2011). Addiction: Beyond dopamine reward circuitry.| PNAS. (n.d.). Retrieved April 09, 2022, from https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.1010654108

[6] Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales de la Asociación Psiquiátrica Americana

[7] Véase en; Méndez-Díaz, Mónica, Romero Torres, Brenda M., Cortés Morelos, Jacqueline, Ruíz-Contreras, Alejandra E., & Prospéro García, Oscar. (2017). Neurobiología de las adicciones. Revista de la Facultad de Medicina (México), 60(1), 6-16. Recuperado en 10 de abril de 2022, de http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0026-17422017000100006&lng=es&tlng=es.

Bibliografía

¿Qué es la adicción? (s/f). Iafa.go.cr. Recuperado el 09 de abril de 2022, de https://www.iafa.go.cr/blog/que-es-la-adiccion

Beteta Pacheco, Edmundo. (1999). Neurobiología y neurobiogenética. Revista de facultad de medicina humana de la Universidad Ricardo Palma, Vol. (1), 11-16.

Chesa Vela, David, Elías Abadías, María, Fernández Vidal, Eduard, Izquierdo Munuera, Eulàlia, & Sitjas Carvacho, Montse. (2004). El craving, un componente esencial en la abstinencia. Revista de la Asociación Española de Neuropsiquiatría, (89), 93-112. Recuperado en 10 de abril de 2022, de http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-57352004000100007&lng=es&tlng=es.

Escohotado, Antonio. (2002). Historia general de las drogas. Incluyendo el apéndice fenomenología de las drogas. Quinta edición. Ed. Espasa. Madrid.

Jay Gould, Stephen. (2010). Ontogenia y Filogenia. La ley fundaméntela biogenética. Trad. De Joandomenec Ros. Ed. Crítica. Barcelona.

León León Laura Margarita, De la Torre Óscar Lázaro. (2016). Cerebro y sustancias psicoactivas. Elementos básicos para el estudio de la neurobiología de la adicción. Serie técnica de tratamiento y rehabilitación. México.

Méndez Díaz, Mónica; Ruiz Contreras, Alejandra E.; Prieto Gómez, Berta; Romano, Antonio; Caynas, Seraid; Prospéro García, Oscar. (2010) El cerebro y las drogas, sus mecanismos neurobiológicos. Salud Mental, vol. 33, (5), septiembre-octubre, 2010, pp. 451-456 Instituto Nacional de Psiquiatría Ramón de la Fuente Muñiz Distrito Federal, México

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Robbins-Trevor W. (1992). Milestones in dopamine research. Semin. Neurosci. 4:93-7. En BahenaTrujillo et al., Dopamina: Síntesis, liberación y receptores en el Sistema Nervioso Central

Imagen | Pixabay

Artículo de:

Mariana Stefania Serrano Ramírez (autora invitada):
Mtroe. en Ciencias (neurobiología) por la UNAM. Mtroe. en Artes por la UAQ. Lic. En Filosofía con línea terminal en investigación. Profesora nivel superior.

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